Como todos sabemos, una de las mejores maneras de mantenerse saludable es hacer ejercicio aeróbico. ¿Pero por qué? Recientemente, una investigación publicada en la revista Nature Communications encontró que el ejercicio puede promover la mitofagia y eliminar las mitocondrias dañadas para mantener la salud muscular. Investigadores de la Universidad de Virginia han dilucidado las vías de señalización implicadas en este proceso en ratones.

Ya sea que corras, andes en bicicleta o nades, todos sabemos que la mejor manera de mantenerte saludable es simplemente hacer ejercicio aeróbico. Los beneficios que obtienes con él no son sólo la pérdida de peso, sino también la mejora del sueño, el alivio del estrés, la mejora del estado de ánimo, la lucha contra la hipertensión arterial, el fortalecimiento de huesos y músculos...

"La salud de los músculos realmente determina la salud de todo el cuerpo", dijo Zhen Yan de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia (UVA). "La capacidad de ejercicio, determinada principalmente por el tamaño y la función de los músculos, es el mejor predictor de mortalidad en la población general".

Pero, ¿por qué el ejercicio nos hace más? ¿sobre salud? Es posible que Yan pueda proporcionar algunas respuestas. Él y sus colegas de la UVA centraron su atención en las células, tratando de comprender a nivel molecular por qué el ejercicio es tan importante para el cuerpo. Descubrieron que uno de los beneficios clave estaba relacionado con las centrales eléctricas celulares: las mitocondrias. Esta investigación fue publicada en la reciente revista Nature Communications.

El ejercicio induce estrés oxidativo mitocondrial

Yan y Sus colegas realizaron este estudio en ratones y descubrieron que el ejercicio moderado a vigoroso puede inducir estrés oxidativo mitocondrial. El estrés mitocondrial inducido por el ejercicio aeróbico promueve el proceso de mitofagia, en el que los músculos se ocupan de las mitocondrias dañadas o disfuncionales para mantener la salud muscular.

Autofagia, como su nombre indica, significa "comerte a ti mismo". La autofagia es un proceso importante de recambio de material intracelular que se conserva evolutivamente en los eucariotas. En la autofagia, algunas proteínas u orgánulos dañados se envuelven en vesículas de autofagia y se envían a los lisosomas para su degradación y reciclaje, satisfaciendo así las necesidades metabólicas de la propia célula y la renovación de ciertos orgánulos. "El ejercicio aeróbico puede eliminar las mitocondrias dañadas del músculo esquelético", afirmó Yan. "Si haces ejercicio con regularidad, seguirás eliminando las mitocondrias dañadas. Tendrás músculos sanos con mejor calidad mitocondrial".

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Fuente de la imagen: Nature Communications

Movimiento Cómo eliminar los daños ¿mitocondrias?

En este estudio, los colegas de Yan evaluaron los músculos esqueléticos de modelos de ratón en los que expresaban una proteína llamada gen informador mitocondrial de “pMitoTimer”. "Las mitocondrias emiten fluorescencia verde cuando están sanas y se vuelven rojas cuando están dañadas o degradadas por los lisosomas, el sistema de eliminación de desechos de las células".

Los ratones corrieron en una pequeña cinta durante 90 minutos. minutos, y el equipo observó estrés mitocondrial y algo de mitofagia seis horas después de que los ratones hicieran ejercicio. Yan explicó que el ejercicio en estos ratones estimuló una quinasa llamada AMPK en el cuerpo, que a su vez activó otra quinasa, Ulk1. Estas reacciones químicas parecen ser importantes para regular la eliminación de mitocondrias disfuncionales.

"Cuando se activa Ulk1, activa otros componentes de la célula para eliminar las mitocondrias disfuncionales", afirma Yan. "Sin embargo, todavía no sabemos cómo se coordinan estas actividades".

Ulk1 juega un papel importante en la mitofagia inducida por el ejercicio

Siguiente , los investigadores eliminaron el gen Ulk1 en el músculo esquelético del ratón y descubrieron que sin el gen, la eliminación de las mitocondrias dañadas o disfuncionales se inhibía significativamente, lo que sugiere que Ulk1 desempeña un papel importante en el ejercicio y la mitofagia.

“Aquellos ratones que no pueden participar en la mitofagia no reciben los beneficios del ejercicio”, explicó el coautor del estudio Joshua Drake, investigador postdoctoral en el laboratorio de Yan, aunque pueden hacer ejercicio igual de bien. como ratones normales, pero no obtienen los beneficios metabólicos del entrenamiento. "

Drake señaló que algunos pacientes con diabetes tipo 2 no responden al ejercicio, lo cual es un problema clínico creciente. Espera que la investigación de seguimiento del laboratorio de Yan conduzca a nuevos descubrimientos para ayudar a estas personas. .

Referencias:

La fosforilación de Ulk1 por Ampk es necesaria para dirigir las mitocondrias a los lisosomas en la mitofagia inducida por el ejercicio

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