Why can exercise make people healthy and live longer?

Nature Sub-Journal: 운동이 사람들을 건강하게 하고 더 오래 살 수 있는 이유는 무엇입니까?

Nature Sub-Journal: 운동이 사람들을 건강하게 하고 더 오래 살 수 있는 이유는 무엇입니까?
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우리 모두 알고 있듯이 건강을 유지하는 가장 좋은 방법 중 하나는 유산소 운동을 하는 것입니다. 그런데 왜? 최근 Nature Communications 저널에 발표된 연구에 따르면 운동은 미토파지를 촉진하고 손상된 미토콘드리아를 제거하여 근육 건강을 유지할 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 버지니아 대학의 연구자들은 생쥐에서 이 과정과 관련된 신호 전달 경로를 밝혀냈습니다.


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달리기, 자전거 타기, 수영 등 무엇을 하든 건강을 유지하는 가장 좋은 방법은 바로 유산소 운동을 하세요. 이를 통해 얻을 수 있는 이점은 체중 감량뿐 아니라 수면 개선, 스트레스 해소, 기분 개선, 고혈압 퇴치, 뼈와 근육 강화 등입니다...

"근육의 건강이 실제로 근육의 건강을 결정합니다. 몸 전체의 건강입니다."라고 버지니아 대학교(UVA) 의과대학의 Zhen Yan이 말했습니다. "주로 근육 크기와 기능에 따라 결정되는 운동 능력은 일반 인구의 사망률을 예측하는 가장 좋은 지표입니다."


그러나 운동이 우리를 더 잘 만드는 이유는 무엇입니까? 건강에 대해서? Yan은 몇 가지 답변을 제공할 수 있습니다. 그와 UVA의 동료들은 운동이 신체에 왜 그토록 중요한지 분자 수준에서 이해하려고 노력하면서 세포에 관심을 돌렸습니다. 그들은 주요 이점 중 하나가 세포의 발전소인 미토콘드리아와 관련이 있다는 것을 발견했습니다. 이 연구는 최근 저널 Nature Communications에 게재되었습니다.


운동은 미토콘드리아 산화 스트레스를 유발합니다


Yan과 동료들은 생쥐를 대상으로 이 연구를 수행했으며 중간 정도에서 격렬한 운동이 미토콘드리아 산화 스트레스를 유발할 수 있음을 발견했습니다. 유산소 운동으로 유발된 미토콘드리아 스트레스는 근육이 손상되거나 기능 장애가 있는 미토콘드리아를 처리하여 근육 건강을 유지하는 미토파지 과정을 촉진합니다.


자가포식은 이름에서 알 수 있듯이 "스스로 먹는다"는 뜻입니다. 자가포식은 진핵생물에서 진화적으로 보존되는 세포내 물질 전환의 중요한 과정입니다. 자가포식에서는 일부 손상된 단백질이나 소기관을 자가포식 소포에 싸서 분해 및 재활용을 위해 리소좀으로 보내어 세포 자체의 대사 요구와 특정 소기관의 재생을 실현합니다.  "유산소 운동은 골격근에서 손상된 미토콘드리아를 제거할 수 있습니다."라고 Yan은 말했습니다. "규칙적으로 운동하면 손상된 미토콘드리아를 계속해서 제거할 수 있습니다. 더 나은 미토콘드리아 품질과 함께 건강한 근육을 가지세요."


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이미지 출처: Nature Communications


Motion 손상된 부분을 제거하는 방법 미토콘드리아?


이 연구에서 Yan 동료들은 "pMitoTimer"의 미토콘드리아 리포터 유전자라는 단백질을 발현한 마우스 모델의 골격근을 평가했습니다. "미토콘드리아는 건강할 때 녹색 형광을 띠고 세포의 노폐물 처리 시스템인 리소좀에 의해 손상되거나 분해되면 빨간색으로 변합니다."


쥐는 90분간 작은 런닝머신에서 달렸습니다. 연구팀은 쥐가 운동한 지 6시간 후에 미토콘드리아 스트레스와 일부 미토파지를 관찰했습니다. Yan은 이들 쥐의 운동이 체내에서 AMPK라고 불리는 키나제를 자극하고, 이는 다시 또 다른 키나제인 Ulk1을 활성화시킨다고 설명했습니다. 이러한 화학 반응은 기능 장애가 있는 미토콘드리아의 제거를 조절하는 데 중요한 것으로 보입니다.

Yan은 "Ulk1이 활성화되면 세포의 다른 구성 요소를 활성화하여 기능 장애가 있는 미토콘드리아를 제거합니다. 그러나 우리는 이러한 활동이 어떻게 조정되는지 아직 모릅니다."


Ulk1은 운동 유발 미토파지에서 중요한 역할을 합니다


다음 연구진은 생쥐 골격근에서 Ulk1 유전자를 삭제하고 유전자가 없으면 손상되거나 기능 장애가 있는 미토콘드리아의 제거가 크게 억제된다는 사실을 발견했는데, 이는 Ulk1이 운동과 미토파지에서 중요한 역할을 한다는 것을 시사합니다.

“미토파지를 할 수 없는 쥐는 운동의 이점을 얻지 못합니다.”라고 Yan 연구실의 박사후 연구원인 연구 공동저자 Joshua Drake는 설명했습니다. 일반 쥐와 마찬가지로 훈련을 통해 대사적 이점을 얻지 못합니다. "

Drake는 일부 제2형 당뇨병 환자가 운동에 반응하지 않는 현상이 임상적으로 점점 커지고 있다고 지적했습니다. 그는 Yan 연구실의 후속 연구가 이러한 사람들에게 도움이 되는 새로운 발견으로 이어질 수 있기를 바랍니다. .


참고 자료:

운동 유발 미토파지에서 미토콘드리아를 리소좀으로 표적화하려면 Ulk1의 Ampk 인산화가 필요합니다.